30多年前，當(dāng)邁克爾·斯金納的孩子們出生時(shí)，他知道，他們的DNA中有大約一半是從邁克爾·斯金納這里遺傳的。那個(gè)時(shí)候，精子或卵子向胚胎傳遞的DNA被認(rèn)為是父母的遺傳物質(zhì)向子女傳遞的唯一途徑，至少對人類和其他哺乳動物是這樣。

　　當(dāng)然，邁克爾·斯金納明白，DNA并不是定數(shù)。的確，一個(gè)孩子的許多特征會被寫入其DNA，尤其是蛋白編碼基因——控制蛋白質(zhì)形狀和功能的DNA編碼序列，也是細(xì)胞的負(fù)重器。不過，養(yǎng)育也起著重要作用。生活中的很多偶然性——人們吃什么、環(huán)境中有什么污染物、壓力大不大等等——都會影響基因的運(yùn)轉(zhuǎn)。比如，同卵雙胞胎盡管有著高度的基因相似性，卻可能會患上不同的疾病，這時(shí)就常會用社會和環(huán)境因素的影響來解釋。

　　不過在那時(shí)，人們還不知道自己給孩子的生物遺產(chǎn)不僅僅是DNA序列——人們的兒女、孫輩甚至重孫輩都可能遺傳一種表觀遺傳信息。像DNA一樣，表觀遺傳信息位于人們的染色體上并調(diào)節(jié)著細(xì)胞功能。但與DNA序列不同，它是對環(huán)境做出反應(yīng)。它可以有多種形式，包括化學(xué)物附著于DNA以及染色體蛋白質(zhì)上的小分子。

　　邁克爾·斯金納的實(shí)驗(yàn)室以及其他一些實(shí)驗(yàn)室主要針對大鼠和小鼠的一些研究發(fā)現(xiàn)，特定污染物——包括農(nóng)藥、飛機(jī)燃料甚至一些普通塑料——都會引發(fā)可導(dǎo)致疾病或生殖問題的表觀遺傳修飾，而這都是在不改變動物DNA序列的情況下發(fā)生的。更令人吃驚的是，當(dāng)這種表突變在生成卵子和精子的細(xì)胞中發(fā)生時(shí)，它們就會明顯地固定下來，并與可能帶來的健康風(fēng)險(xiǎn)一起傳遞給下一代。

　　這一領(lǐng)域的科學(xué)發(fā)展迅速，對人類的長期研究如今也表明，表突變可能也會在人類中一代代地遺傳下去。鑒于人們與其他哺乳動物有著許多共同的生物特性，認(rèn)為人類也會發(fā)生表觀遺傳修飾跨代遺傳似乎是合理的。假如真的如此，那對公共健康領(lǐng)域產(chǎn)生的影響將是非常深遠(yuǎn)的。嬰兒潮一代人以及更年輕一輩人的肥胖、糖尿病和其他發(fā)展迅速的疾病可能都源自他們的父母以及祖父母一代接觸的DDT和二惡英等污染物。

　　大多數(shù)表突變的影響不大，或者能在下一代得到糾正，但任何法則都有例外。假如生殖細(xì)胞的一個(gè)表突變在表觀基因組的重組中得到了保護(hù)，差不多就像印記基因那樣，那它就可能繼續(xù)影響下一代——甚至可能影響之后的許多代。

　　如果這種設(shè)想是正確的，表觀遺傳就將對醫(yī)學(xué)產(chǎn)生重要影響。一些科學(xué)家正在研究“肥胖因子”——環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)擾亂人體代謝而造成體重增加——是否會以遺傳的方式增加肥胖風(fēng)險(xiǎn)。美國加利福尼亞大學(xué)歐文分校的布魯斯·布隆伯格和他的同事2013年研究發(fā)現(xiàn)，給懷孕的小鼠喝含有三丁基錫(曾主要作為船舶防污油漆廣泛使用)的水后，其產(chǎn)下的幼崽就容易出現(xiàn)過多的脂肪細(xì)胞和脂肪肝。這種變化會持續(xù)兩代，而最好的解釋就是表突變。這樣看來，盡管生活方式和飲食的變化肯定在一定程度上導(dǎo)致了過去50年中肥胖、糖尿病等“富國”疾病的增加，但也可以想像，祖輩接觸污染物也增加了人們患這些疾病的可能性。

　　當(dāng)人們給實(shí)驗(yàn)動物注射DDT后，人們發(fā)現(xiàn)其第四代幼崽中超過一半都出現(xiàn)了肥胖——雖然其第二代幼崽體型正常——看起來這正是表觀遺傳學(xué)所起的作用。對美國這樣上世紀(jì)四五十年代出生的一輩人可能受到DDT污染的國家來說，這樣的研究結(jié)果具有重要意義。美國上世紀(jì)50年代以來的三代人中，成年人的肥胖率急劇增長，現(xiàn)已超過35%。